Одышка и ассоциированные синдромы: сборник научных трудов кафедры терапии ФПДО с курсом семейной медицины - 2005 г., выпуск 2
Второй выпуск монотематического сборника научных трудов, посвященный одышке и ассоциированным синдромам.
Проблема одышки при заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой систем, нарушения регуляции дыхания, гипервентиляционный синдром являются давним, приоритетным научным направлением кафедры терапии ФПДО с курсом семейной медицины Рязанского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова (В.Н. Абросимов, Л.А. Жукова, А.И. Куропов, С.И. Глотов, А.В. Шутов, Е.А. Алексеева). Проводятся совместные научные исследования с кафедрами фармакологии с курсом фармакотерапии ФПДО (зав. – ЗДН, проф. В.Г.Макарова), патофизиологии (зав. – проф. Ю.Ю. Бяловский), физвоспитания и здоровья (зав. – проф. В.Д. Прошляков), с кафедрой микроэлектроники Рязанской государственной радиотехнической академии (зав. – проф. С.П. Вихров).
В данный сборник представили свои работы научные школы России, которые также проводят исследования в области патофизиологии дыхания, изучают клинические особенности одышки при различных заболеваниях. Следует отметить высокий уровень научных исследований из Новосибирска (Н.Н. Аверко), Благовещенска (Ю.С. Ландышев), Перми (В.В. Щекотов), Ярославля (И.Е. Зильбер). Надеемся, что в дальнейшем, география авторских коллективов будет расширяться.
В практику научно-исследовательской работы кафедры терапии ФПДО внедрены психофизиологические методы измерения одышки, динамическая видеофлюрооскопия, резистивные нагрузки, гиперкапнический тест, капнография и гипервентиляционная проба, ортостатическая проба, исследование силы и выносливости респираторных мышц (Е.А. Алексеева, С.Н. Швайко, М.Б. Иващенко), диагностический тест с 6-ти минутной ходьбой, оценка качества жизни. В настоящее время изучаются возможности компьютерной аускультации легких, оценки легочных звуков и их мониторирования (В.Г. Подолян), понимание взаимоотношений боли и одышки у больных с легочной и сердечной недостаточностью (С.И. Глотов, Г.Н. Мельникова), внедряются методы паллиативного контроля респираторных симптомов у больных раком легкого (О.А. Давыдова). Продолжается изучение одышки у пожилых (А.В. Шутов, Н.В. Орловцева), исследование старческой эмфиземы легких (С.В. Бессонова), одышки при гипертонической болезни (С.И. Глотов) и сердечной недостаточности (Г.Н. Мельникова, С.Н. Швайко). В практику здравоохранения внедрены образовательные программы у больных ХОБЛ (И.Е. Матвеева). Впервые представлены работы, посвященные дисфункции дыхания при беременности (О.А. Зуйкова, Е.Н. Микитюк).
Редакционная коллегия: профессор В.Н. Абросимов, доцент А.И. Куропов, доцент Л.А. Жукова, ассистенты С.И. Глотов, А.В. Шутов, Е.А. Алексеева
В.Н. Абросимов
Кафедра терапии ФПДО с курсом семейной медицины (зав. – проф. В.Н. Абросимов)
В клинической медицине понятие «Порочный круг» («Vicious circle» или «Сirculus vitiosus») является довольно распространенным. «Порочный круг» в патологии – взаимосвязь патологических изменений в организме, при которой нарушения, возникающие как следствие первичных изменений, в свою очередь их усугубляют [1]. Иными словами, это развитие ситуации, когда причинно-следственные отношения меняются местами. В настоящее время патогенез практически всех заболеваний и патологических расстройств рассматривается с позиций формирования «порочного круга», включая определение пусковых механизмов и основного звена [2,5,10,13,18]. Концепции «порочного круга» занимают весомое место в патогенезе ХОБЛ, ее ведущих синдромов и, в первую очередь одышки [4,8,12,14,24].
Цель этого сообщения познакомить врачей с существующими в настоящее время представлениями о «порочных кругах» патогенеза ХОБЛ, что облегчит понимание закономерностей течения и прогрессирования заболевания и укажет направление применения лечебных мероприятий.
Учитывая, что главенствующее место среди этиологических факторов ХОБЛ занимает курение, ВОЗ осуществляет целый ряд мероприятий по профилактике табачной зависимости. 2004 год прошел под девизом: "Табак и бедность - порочный круг". (Tobacco and Poverty: a vicious circle). В сообщении ВОЗ говорится, что этот лозунг - «порочный круг» должен показать сложную связь, которая существует между табаком и бедностью и как курение вызывает наиболее вредные последствия особенно у ослабленных людей. Многие исследования показывают, что более слабые люди тратят более высокий процент домашнего дохода на табак, в ущерб другим основным потребностям как продукты, здравоохранение или образование. Каждые 6,5 секунд в мире один человек умирает, и много других заболевают вследствие табакокурения.
Однако, курение не является единственным фактором прогрессирования ХОБЛ. У больных ХОБЛ в трахеобронхиальном дереве отмечается колонизация бактерий преимущественно H influenzae , S pneumoniae, and Moraxella (Branhamella) catarrhalis [7, 23]. Sanjay Sethi (2000), рассматривая роль инфекционного фактора в прогрессировании ХОБЛ, разработал гипотезу «порочного круга» бактериальной колонизации в прогрессировании ХОБЛ. Структура этой гипотезы представлена на рис.1. Пусковым звеном «порочного круга» является нарушение мукоцилиарного клиренса с последующей бактериальной колонизацией и персистенцией, токсическим действием продуктов метаболизма бактерий и повреждением эпителия дыхательных путей. Повреждение эпителия крупных бронхов ведет к бактериальной персистенции, а малых бронхов к бронхиолиту, что вызывает обструкцию дыхательных путей, которая также ухудшает легочный клиренс. Важный компонент гипотезы «порочного круга» включает повреждающее действие бактерий и бактериальных продуктов на эпителиальные клетки, стимулировании секреции слизи, повышении активности нейтрофильной эластазы, которая ингибирует цилиарную активность и повреждает реснитчатый эпителий. Другая часть «порочного круга» включает компонент нарушения баланса эластазы-антиэластазы, увеличение матричных белков. Увеличение воспалительного и окислительного бремени в дыхательных путях ускоряет функциональные и морфологические изменения, связанные с болезнью, ремоделирование дыхательных путей.
Гиперпродукция секрета и развитие мукоцилиарной недостаточности проявляются кашлем и выделением мокроты. Кашель - один из наиболее важных компонентов легочного клиренса, является важным защитным механизмом очищения бронхов от избытка секрета и относится ко второму уровню защиты бронхов [4,19]. Неэффективный кашель участвует в формировании еще одного «порочного круга» неэффективного легочного клиренса. Длительный кашель может привести к экспираторным стенозам (ЭС) трахеи и бронхов (трахеобронхиальной дискинезии). Трахеобронхиальная дискинезия - это синдром, обусловленный слабостью эластического каркаса трахеи и крупных бронхов, ведущей к пролабированию их стенок при выдохе и кашле. Экспираторное уменьшение просвета верхних дыхательных путей при трахеобронхиальной дискинезии является причиной нарушений бронхиальной проходимости [5]. ЭС трахеи и бронхов имеет характерный патогенез с формированием "порочного круга", в котором кашель приводит к развитию ЭС, а ЭС провоцирует длительное течение кашля. Известен «порочный круг» психогенного кашля [19].
В настоящее время к одному из главных механизмов развития одышки и дыхательной недостаточности у больных ХОБЛ относят феномен «воздушной ловушки» ("Air Trapping") [9,12]. У больных ХОБЛ при нагрузке и учащении числа дыханий повышается функциональная остаточная емкость легких, прогрессирует динамическая легочная гиперинфляция и начинает стартовать «воздушная ловушка», которая способствует прогрессированию гиперинфляции (рис.2). Развитие «воздушной ловушки» считают классическим примером формирования «порочного круга».
У больных ХОБЛ при развитии легочной недостаточности ухудшается функция респираторной мускулатуры, которая, являясь «дыхательным насосом», обеспечивает газообмен и удерживает в физиологических параметрах парциальное напряжение кислорода и углекислоты. Роль дыхательных мышц сравнима с ролью сердечной мышцы, которые обеспечивают насосную функцию и сокращаются всю жизнь без продолжительного отдыха. При развитии эмфиземы легких наступает уменьшение количества мышечных волокон диафрагмы их повреждение – так называемая « атрофия использования». Динамическая гиперинфляция приводит к изменению взаимоотношений «длина-напряжение» инспираторных мышц, особенно диафрагмы, а также изменяет паттерн дыхания к более неэффективному с ухудшением и повышение энергетической потребности. Возникает «порочный круг» когда нарушение газообмена при бронхиальной обструкции и легочная гиперинфляция ведут к утомлению дыхательных мышц, а утомление дыхательных мышц способствует нарушению газообмена и прогрессированию гипоксемии и гиперкапнической дыхательной недостаточности[20,22].
Утомляемость, общая слабость и усталость в ногах – являются одними из частых жалоб больных ХОБЛ и относятся к факторам, ограничивающим уровень физических нагрузок в повседневной деятельности. Утомляемость и усталость в ногах прежде всего объясняют развитием периферической мышечной дисфункции, связанной с длительной, малой физической активностью, нарушением питательного статуса, системным воспалительным процессом с повышением уровня цитокинов крови, электролитными нарушениями, снижением уровня анаболических гормонов, стероидной миопатией. Все это способствует ухудшению толерантности к физической нагрузке и ухудшению состояния здоровья (рис. 3). Понимание подобных расстройств тесно связано с существующей концепцией «системных эффектов ХОБЛ».
Связанная с одышкой низкая физическая активность способствует уменьшению мышечной массы. Формируется еще один «порочный круг» - когда малая физическая активность из-за одышки и связанные с ней психологические проблемы (тревога, страх, депрессия) ведут к уменьшению двигательной активности, что вызывает детренированность (disuse), как респираторной, так и периферической мускулатуры [20].
Одышка, как один из наиболее частых симптомов, тревога, беспокойство относится к важным составляющих «порочного круга» при гипервентиляционном синдроме (ГВС) (рис. 5). Впервые подобную структуру представил B.I. Lewis (1957). Прототипом этой системы взаимоотношений является «порочный круг» стресса Г. Селье. Ганс Селье ввел в практическую медицину термин «стресс» и представил тесную биообратную взаимосвязь симптомов соматических заболеваний и изменений психоэмоционального состояния больного [2]. Важной особенностью развития ГВС является то обстоятельство, что если причины, являющиеся пусковыми (триггерными), устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует требованиям конкретной ситуации, сохраняется, сохраняется и гипокапния. Происходит стабилизация гипокапнических нарушений газообмена и формируется “порочный круг” ГВС, который начинает циркулировать автономно и симптомы могут персистировать достаточно долго - феномен “махового колеса”. Эти изменения реакции дыхания указывают на уязвимую систему вентиляторного контроля, которая не способна поддержать нормальный РСО2- РН гомеостаз [13].
Известно, что у больных бронхиальной астмой (БА) гипервентиляция относится к одному из триггеров развития астматического приступа. Продолжительные явления гипервентиляции, приводящие к гипокапнии могут привести к развитию ГВС, среди клинических проявлений которого, одышка и тревога отмечаются наиболее часто. S.L.Demeter, E.M. Cordasco (1986) следующим образом представили структуру взаимоотношений БА, гипервентиляции и ГВС (рис.6 ).
Следует отметить, что у больных при сочетании БА с ГВС возможен “двойной ответ” симптомов и одышки:
– гипервентиляция может быть стимулом для усиления астмы;
– гипервентиляция инициирует развитие ГВС.
Рассматривая эти взаимоотношения, следует отметить, что чувство тревоги при БА может быть обусловлено как влиянием самого заболевания на психосоматический статус, так и клиническим проявлением ГВС, т.е. формируется еще один «порочный круг» патологических расстройств.
Прогрессирование ХОБЛ вызывает прогрессирование одышки, что сопровождается уменьшением физической активности, депрессией, социальными проблемами, чувством невостребованности. Эти проблемы взаимосвязаны и составляют «порочный круг физического, социального и психосоциального следствия ХОБЛ» [12] (рис. 7).
Одышка относится к одному из основных факторов, влияющих на качество жизни больных ХОБЛ [3, 24].
В первую очередь это объясняется тем, что ощущение одышки, дыхательный дискомфорт по эмоциональной значимости превышает боль. Интересно, что при экспериментальной одышке и исследовании активности мозга с помощью позитронной эмиссионной томографии обнаружена сильная активация лимбических структур, где и формируется нейрофизиологический субстрат ощущения недостаточности дыхания. Боль, чувство тревоги, беспокойства, страха активизирует эти же структуры [6,16]. Этим и объясняют то обстоятельство, что одышка всегда ассоциируется с чувством тревоги и страха.
Наконец, прогрессирование ХОБЛ ведет к спирали прогрессирования одышки [17] (рис.9). Больные изменяют свою жизнь, уменьшают физическую активность, что уменьшает появление одышки и, таким образом, сознательно или несознательно снижает связанные с ней негативные эффекты.
В заключение необходимо отметить, что практическому врачу чрезвычайно важно понимать основные патологические звенья в «порочных кругах» нарушений, определяющих развитие и прогрессирование одышки и ХОБЛ. Воздействие на основные звенья патогенеза с помощью различных лечебных мероприятий, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями приводит к редукции обострений и стабилизации течения ХОБЛ.
Литература
1.Энциклопедический словарь медицинских терминов / М., Советская энциклопедия, 1983. - Т.2. - с.358.
2.Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме.- М. Медгиз, 1960; с.49-52.
3. Сенкевич Н.Ю. Оценка влияния образовательных программ в пульмонологии на Качество Жизни больных бронхиальной астмой. - Качество жизни и кооперативность больных бронхиальной астмой: Автореф. дис. д-ра мед.наук. - М., 2000. - 65 с.
4. Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. - М.: Бином, 1998. - 512 с.
5.Хадарцев А.А. Врач.- 1994.- 5.- С. 22-24.
6. Banzett R.B., Mulnier H.E., Murphy K. et al. Breathlessness in humans activates insular cortex. Neuroreport. 2000; 11:2117–2120.
7. Blasi F., Damato S., Cosentini R. Et al. Chlamydia pneumoniae and chronic bronchitis: association with severity and bacterial clearance following treatment Thorax 2002; 57: 672-676.
8. Darryl Y. S.Peripheral Muscle Dysfunction in Patients With COPD Comparing Apples to Apples? Chest. 2003; 124:1-4.
9. Calverley P. M. A., Koulouris N. G. Flow limitation and dynamic hyperinflation: key concepts in modern respiratory physiology. Eur. Respir. J. 2005; 25:186-199.
10. Clark A. L., Mcdonagh T. The origin of symptoms in chronic heart failure Heart 1997; 78:429-430.
11. Demeter S.L.,Cordasco E.M. Hyperventilation syndrome and asthma Am. J. Med. – 1986;— Vol. 81, № 6. - P. 989-994.
12. O'Donnell D. E., Revill S. M., Webb K. A. Dynamic Hyperinflation and Exercise Intolerance in Chronic Obstructive Pulmonary Disease.Am. J. Respir. Crit. Care Med., September 1, 2001; 164(5): 770 - 777.
13. Folgering H. Diagnostic Criteria for The Hyperventilation Syndrome / Respiratory Psychophysiolog-Press Basington. - 1988. - P. 133-140.
14. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease NHLBI/WHO Workshop Report, 2001 // (National Institutes of Health Publ. № 2701, April 2001). Bethesda 2001;1.96.
15.Gosker H. R, Wouters E. F.M., Van der Vusse G. J., Schols A. , Skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure: underlying mechanisms and therapy perspectives Am. J. Clin. Nutr. 2000; Vol. 71, No. 5, 1033-1047.
16. Harper R.M. Visualization of neural activity associated with dyspnea. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001;163:805–806.
17. Haas F, Salazar-Schicchi J, Axen K. Desensitization to dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease. In: Casaburi R, Petty TL, eds. Principles and Practice of Pulmonary Rehabilitation. Philadelphia, PA, WB Saunders Company; 1993:241-25.
18. Jackson G., Gibbs C. R., Davies M. K., Lip G .Y. H.. ABC of heart failure.Pathophysiology B.M.J. 2000; 320:16770.
19. de Jongste J. C., Shields M. D. Cough • 2: Chronic cough in children Thorax 2003;58:998-1003.
20. Laghi F., Tobin M. J. Disorders of the Respiratory Muscles Am. J. Respir. Crit. Care Med., July 1, 2003; 168(1): 10 - 48.
21. Lewis B.I. Hyperventilation syndromes; clinical and physiologie observations // Postgrad. Med. - 1957. - № 21. - P. 259-271.
22. Macklem P. T.The Mechanics of Breathing Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 157, Number 4, April 1998, S88-S94.
23. Sethi S. Bacterial Infection and the Pathogenesis of COPD Chest. 2000;117:286S-291S.
24. Siafakas N.M., Schiza S., Xirouhaki N. et al. Is dyspnoea the main determinant of quality of life in the failing lung? Eur.Respir.Rev.- 1997.- Vol.42.- P.53-56.
